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    ULK1 (D8H5) Rabbit mAb
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    ULK1 (D8H5) Rabbit mAb

    • 商城价：
    • ￥ 1650
    • 市场价：
    • ￥ 1650

    • 品牌：CST
    • 货号：8054T
    • 规格：20l
    • 计量单位：支
    • 销售区域：

    • 辽宁省

    • 优惠券：
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      库存：100

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    商品名称：ULK1 (D8H5) Rabbit mAb

    • 货号：8054T

    支持性数据

    反应性 H M R
    灵敏度 内源性
    MW (kDa) 60-64
    来源/同种型 兔 IgG

    应用关键词：

    • WB- 蛋白质印迹法
    • IP-免疫沉淀法
    • IHC-免疫组织化学法
    • ChIP-染色质免疫沉淀法
    • C&R - CUT&RUN
    • C&T - CUT&Tag
    • DB - 点印迹
    • eCLIP - eCLIP
    • IF-免疫荧光法
    • F-流式细胞术

    物种交叉反应性关键词：

    • H-人
    • M-小鼠
    • R-大鼠
    • Hm- 仓鼠
    • Mk-猴
    • Vir- 病毒
    • Mi-水貂
    • C-鸡
    • Dm-黑腹果蝇
    • X-爪蟾
    • Z-斑马鱼
    • B-牛
    • DG-犬
    • PG-猪
    • Sc-酿酒酵母
    • Ce-秀丽隐杆线虫
    • Hr-马
    • All-预期所有物种

    产品使用信息

    应用 稀释度
    蛋白质印迹法 1:1000
    免疫荧光法（免疫细胞化学） 1:100 - 1:400

    背景

    核因子样 2 (NRF2) 转录激活因子结合靶标基因启动子区域的抗氧化反应元件 (ARE)，从而调控氧化应激反应基因的表达。在基础条件下，NRF2 抑制剂 INrf2（也称为 KEAP1）结合 NRF2，并将其保留在细胞浆内，以便在细胞浆内靶向进行泛素介导的降解 (1)。少量组成型胞核 NRF2 通过调节抗氧化剂反应基因的基础表达来维持细胞稳态。在氧化或亲电子应激后，KEAP1 释放 NRF2，从而使激活剂转位到细胞核与 ARE 元件基因结合 (2)。NRF2 与其他转录因子的协同作用可介导氧化应激反应 (3)。NRF2 的表达改变与慢性阻塞性肺疾病 (COPD) 相关 (4)。肺癌细胞系的 NRF2 活性与细胞增殖率直接相关，并且 siRNA 对 NRF2 表达的抑制会增强抗癌药物的诱导性凋亡 (5)。
    KEAP1 包含一个氨基末端 BTB/POZ 结构域和一个羧基末端 KELCH 结构域 (6,7)。KELCH 结构域是与 NRF2 的相互作用所必需的，而 BTB/POZ 结构域则在结合 Cul3 E3 泛素连接酶方面发挥作用 (8-10)。在正常条件下，复合体会引起 NRF2 胞质隔离和泛素介导的蛋白酶体降解。KEAP1 的亲电修饰会导致 NRF2/KEAP1 复合体解离。KEAP1 还通过靶向 IKKβ 降解靶向定位 NF-κB 活性的下调 (11)。在肺癌病例中观察到相应 KEAP1 基因发生突变，这种突变会导致 NRF2 的激活不受控 (12-14)。
    1. Cullinan, S.B. et al. (2004) Mol Cell Biol 24, 8477-86.
    2. Nguyen, T. et al. (2005) J Biol Chem 280, 32485-92.
    3. Jaiswal, A.K. (2004) Free Radic Biol Med 36, 1199-207.
    4. Suzuki, M. et al. (2008) Am J Respir Cell Mol Biol 39, 673-82.
    5. Homma, S. et al. (2009) Clin Cancer Res 15, 3423-32.
    6. Itoh, K. et al. (1999) Genes Dev 13, 76-86.
    7. Dhakshinamoorthy, S. and Jaiswal, A.K. (2001) Oncogene 20, 3906-17.
    8. Furukawa, M. and Xiong, Y. (2005) Mol Cell Biol 25, 162-71.
    9. Zhang, D.D. et al. (2004) Mol Cell Biol 24, 10941-53.
    10. Kobayashi, A. et al. (2004) Mol Cell Biol 24, 7130-9.
    11. Lee, D.F. et al. (2009) Mol Cell 36, 131-40.
    12. Padmanabhan, B. et al. (2006) Mol Cell 21, 689-700.
    13. Singh, A. et al. (2006) PLoS Med 3, e420.
    14. Ohta, T. et al. (2008) Cancer Res 68, 1303-9.
    15. Onodera, Y. et al. (2015) FEBS Open Bio 5, 476-84.
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